概述
急性肝炎为病*、药物和*物、酒精等侵害肝脏，使肝细胞受到破坏，肝脏功能受损，继而引起人体出现一系列不适的症状，病程不超过半年。
病因
常见的致病因素有病*、细菌、药物和*物、酒精等。很多病*均可导致肝脏的炎症，包括ＥＢ病*、巨细胞病*等，但一般病*性肝炎指肝炎病*导致的肝脏炎症。
病理
急性病*性肝炎为全小叶性病变，主要表现为肝细胞肿胀、气球样变，肝细胞凋亡，出现点灶状坏死或桥接坏死，汇管区炎细胞浸润及毛细胆管胆栓形成。急性重型肝炎表现为肝细胞呈一次性坏死、亚大块坏死或桥接坏死，伴存活肝细胞的重度变性。亚急性重型肝炎表现为肝组织新旧不一的亚大块坏死，坏死区网状纤维塌陷，残留肝细胞不同程度再生。
影像
急性病*性肝炎的ＣＴ及ＭＲＩ表现多样，包括ＣＴ平扫肝实质密度减低，ＭＲＩ平扫Ｔ２ＷＩ肝实质信号均匀增高；增强扫描肝实质内小斑片状强化及“反转”强化，门静脉周围“晕环征”或“轨道征”，胆囊壁增厚水肿，腹腔淋巴结增大，腹腔积液。部分影像表现具有普遍性，部分为特异性表现。
ＣＴ及ＭＲＩ平扫异常影像改变的病理机制主要为肝细胞水肿、变性及肝内胆汁淤积所致，药物性肝损害亦可出现，主要与脂肪肝进行鉴别。
增强扫描肝实质密度和／或信号异常主要分为两种：①动脉期门静脉周围和／或近肝包膜下肝实质多发小斑片状及楔形强化，静脉期及延迟期肝脏边缘区域强化高于肝脏中央区域。强化机制主要与肝细胞小灶性坏死，汇管区炎细胞浸润，炎细胞从汇管区渗出到周围肝实质引起小叶周围炎症以及肝脏局部血流动力学变化有关，包括肝动脉充血、区域性门静脉及肝静脉血流瘀滞；②肝实质大块坏死在ＣＴ平扫表现为地图样分布的低密度改变，增强后坏死区在静脉期明显强化，密度显著高于周围肝组织，此种表现即为“反转”强化，为重型肝炎的特征性影像表现，多见于药物性肝损害所致亚急性肝衰竭，急性病*性肝炎较少出现。
强化机制主要与肝脏内病变区的炎细胞浸润，动脉血供增加，细胞间隙增大且和血管间隙间的扩散速率改变有关。
门静脉周围“晕环征”或“轨道征”指在ＣＴ或ＭＲＩ图像上显示的围绕在肝内门静脉左、右支周围的环状影。其形成的原因主要为血管周围的淋巴液产生过多，淋巴组织水肿致淋巴回流受阻。门静脉周围“晕环征”应与肝内胆管扩张及门静脉周围脂肪浸润相鉴别。扩张的肝内胆管仅伴行于血管的一侧，且肝内胆管扩张常有肝门部占位或肝外胆管梗阻。门静脉周围脂肪浸润多发生于酒精中*的肥胖患者，表现为肝内门静脉周围低密度区，同反相位ＭＲＩ能够明确诊断。此外，其他多种肝脏或全身性疾病也会导致门静脉周围间隙增宽，包括药物性肝损害、肝脏钝性创伤、充血性心力衰竭、肿瘤、肝移植和骨髓移植等所致水肿、出血、纤维化、淋巴管扩张、髓外造血及肿瘤细胞浸润，综合临床及影像表现不难鉴别。
急性病*性肝炎胆囊受累的发生机制主要为急性期肝细胞充血、肿胀、变性坏死，肝内胆汁生成减少及一过性门脉高压致胆囊静脉压增高，囊壁浆膜下水肿、出血及炎细胞浸润，而胆汁引流尚通畅，胆囊腔内压力小于胆囊浆膜张力，增厚的胆囊壁以向囊腔内获取空间为主，胆囊增大不明显，囊腔缩小或消失，粘膜皱缩但连续，称为向心性水肿。但胆囊壁增厚水肿并非急性病*性肝炎的特异性表现，慢性病*性肝炎、药物性肝损害也可出现。
腹腔积液多出现于重型肝炎病例中，与急性普通型肝炎比较差异有统计学意义。因此，当急性肝炎患者在出现上述影像表现的同时伴有腹腔积液多提示病情较重。
内容来源：
放射学实践杂志，《急性病*性肝炎的ＣＴ及ＭＲＩ表现》，作者：陈枫，赵大伟，李宏*，冯骥良，文硕
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