中药可以治愈白癜风吗 http://m.39.net/pf/a_4612159.html作者：清华大学药学院NMN博士。NAD+是多种氧化还原酶所需的重要辅酶，并调节多个细胞过程。NMN是新发现的NAD+增强剂，目前，已经有相关研究证实NMN可以通过参与相关反应来防止肝纤维化。最近研究表明，酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病和病*性肝炎是全世界范围内发生肝损伤的主要原因。以细胞外基质沉积为特征的肝纤维化是触发急性或慢性肝损伤的可逆性伤口愈合反应。肝星状细胞在细胞外基质肝纤维化发展中起关键作用。活化的肝星状细胞是肝损伤中细胞外基质和细胞因子的主要来源。TGF-β1是细胞外基质合成最有效的纤维化细胞因子之一。宗朝云等人的研究中通过用TGF-β1来处理LX-2细胞生成了活化的肝星状细胞。然后，他们用NMN处理，并进行了分泌组分析来确定NMN处理后的分泌差异蛋白。选择了在所有三个生物学重复中鉴定出的种蛋白质进行定量分析。数据分析最终显示，经过TGF-β1，NMN和TGF-β1-NMN处理的细胞的分泌蛋白的模式是不同的，这表明NMN和TGFβ-1对分泌蛋白具有相反的作用。随后，对72种蛋白运用特异的分析方法进行分析。结果显示，经TGF-β1处理的LX-2细胞中，肝纤维化活化和基质金属蛋白酶的抑制作用增加。TGF-β1处理可以增加与肝纤维化相关的蛋白质分泌。与TGF-β1处理相比，NMN处理对分泌的蛋白质有相反的作用。为了找出存在分泌差异的蛋白质，通过在活化的肝星状细胞中添加NMN，鉴定出33种差异分泌蛋白。结果显示：TGF-β1和NMN联合治疗组中包括MMP2和LOXL2在内的两种纤维化蛋白均显着降低，这表明NMN抑制了HSC活化；TGF-β1和NMN处理的细胞中八种氧化还原酶GAPDH，ALDH1A1，ALDH3A1，AKR1B1，AKR1B10，GLRX，TXNRD1和HMOX1的含量均显着降低，而二硫化物氧化还原酶PDIA4和PDIA3的水平增加；TGF-β1和NMN处理的细胞中Wnt信号通路DKK1抑制剂的水平增加。这些结果表明NMN抑制HSC激活并调节TGF-β1介导的氧化还原失衡。总而言之，NMN可以通过抑制肝星状细胞激活并调节TGF-β1介导的氧化还原失衡的方式，来防止肝纤维化。
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NMN全称为β-烟酰胺单核苷酸，是人体中合成NAD+(辅酶I)的前体，由于NAD+在细胞中是几百种重要代谢酶的辅酶，并作为信号分子参与许多重要细胞过程，与能量代谢、糖酵解、DNA复制等活动都息息相关，而NMN可以提高体内NAD+水平，被认为是一种具有抗衰老功能的保健品。与其他产品相比，NMN产品提升NAD+具有无*副作用、转化高效等优点。服用NMN提升体内NAD+水平，目前已被科学证实的功效有：1、延缓机体衰老，预防由于衰老引起的“衰老病”，改善生物体的皮肤、毛发、新陈代谢等指标；2、有助于改善体内代谢紊乱3、心脏功能获得强化4、可帮助大脑健康5、提升体内免疫力，甚至有预防新冠肺炎的潜力6、有助于控制体重以及减肥7、具有肾脏抗衰老的功能8、可提升生物运动体能和精力9、有助于视力提升10、可以预防与年龄有关的代谢病如糖尿病和脂肪肝。来自美国的ZUBR?，是一家长期专注于抗衰老研究与产品研发的高科技公司，总部位于美国纽约，ZUBR?品牌Slogan为"Anti-agingExpertForTheFamily（全家人的抗衰老专家）"。ZUBR?向中国引进NMN等抗衰老爆品，为中国数亿中产家庭带来的“科学抗衰老”的健康生活方式。ZUBR?具备FDA、NSFGMP等保健品核心生产资质，掌握核心生产技术。根据USPharmatech实验室检测结果显示，采取生物酶法研制的ZUBR?NMN具有纯度高、吸收转化率高等特点，有效纯度高于同行业产品。目前ZUBR?拥有NMNPro、NMNHonor等多款旗舰级产品，产品线充分满足不同用户的需求。其中NMNPro产品为小瓶装，是目前市场上唯一一个以周装（14粒）为单元的产品，尤其适合城市白领日常通勤时携带。NMNPro每瓶包含14粒高浓度NMN胶囊，可供一周使用，每次服用可补充mgNMN与mg白藜芦醇。NMNHonor则提供更为强劲的NMN剂量，适合放在家中每日早晨服用，每次服用可补充mgNMN与mg白藜芦醇，每一瓶提供90粒胶囊，可供45天持续使用。ZUBR?于年正式进入亚洲市场，以口碑作为企业生存与发展的生命线，同时结合亚洲市场实际需求，将产品价格在满足有效剂量的前提下降至普通大众都可购买的水平。我们有理由相信，ZUBR?将会很快成为抗衰老保健食品领域的头部品牌。
参考文献：
ZhaoyunZong,JingLiu,NingWang,ChangmeiYang,QingtaoWang,WenhaoZhang,YulingChen,XiaohuiLiu,HaitengDeng,NicotinamidemononucleotideinhibitshepaticstellatecellactivationtopreventliverfibrosisviapromotingPGE2degradation,
FreeRadicalBiologyandMedicine,
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