肝纤维化(HF)是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生和纤维分解不平衡的结果，是各种慢性肝病向肝硬化发展所共有的病理改变和必经途径。从许多慢性肝病(特别是慢性病*性肝炎)的临床及病理演变来看，肝纤维化和肝硬化是连续的发展过程,二者难以截然分开。
近年来，越来越多的研究表明白藜芦醇具有抗HF的作用。白藜芦醇可以通过清除自由基、抑制自由基的形成、抑制脂质过氧化、抑制ROS的产生等发挥抗氧化作用。白藜芦醇可抑制过氧化物的生成,通过酚羟基的还原作用清除自由基，并通过中性粒细胞和巨噬细胞产生的亚硝酸盐离子抑制ROS的产生。白藜芦醇可通过抑制肝脏脂质过氧化作用，并改善肝SOD,GSH-PX和CAT的活性来减轻由乙醇引起的大鼠肝脏的氧化损伤。
肝细胞、库普弗细胞、内皮细胞等均参与肝纤维化的形成，但以星状细胞(HSC)的作用最重要，白藜芦醇能通过阻断HSC的信号转导通路和选择性下调细胞周期蛋白D1的表达，使HSC静止在G期，抑制HSC的活化，从而有利于抑制HF的形成。正常静息状态的HSC激活并转化为肌成纤维细胞(MFB)是HF发生发展的中心环节，白藜芦醇能诱导肝成纤维细胞表型的改变，显著减少成纤维细胞的增生。同时减少I型胶原蛋白的表达和金属蛋白酶-9的分泌，对HF和肝癌的治疗有重要的意义。
白藜芦醇的结构类似于雌激素受体的拮抗剂——二乙基己烯雌酚，白藜芦醇促进肝细胞表达雌激素调节的mRNA稳定因子E-RmRNASF,通过保护RNA免于靶核酸内切酶的降解作用来调控肝载脂蛋白II表达，表明白藜芦醇具有雌激素活性,可以保护肝细胞膜，减轻细胞损伤。
年，*事医学科学院的吕秋*等人在《白藜芦醇对大鼠慢性肝纤维化的影响》中研究发现：白藜芦醇对肝纤维化可能有治疗作用。
年，同济大学的牛培勤在硕士论文《白藜芦醇抗大鼠肝纤维化的实验研究》中发现：白藜芦醇是理想的抗肝纤维化成分，具多层次、多靶点的综合药理学作用和多方面的病机针对性。并提出：白藜芦醇对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有明显的防治作用；白藜芦醇高剂量组对实验性肝纤维化的防治效果优于其他实验药物组；白藜芦醇抗肝纤维化的机制可能是通过有效降低肝组织中转化生长因子(TGF)-pl的表达，抑制肝内间质细胞反应及星状细胞活化，减少胶原等细胞外基质的合成，促进其降解，从而减少肝纤维化的发生，并治疗已经形成的肝纤维化。
年，医院刘永刚等人在《白藜芦醇体外抗肝纤维化实验研究》中研究发现：白藜芦醇明显改善四氯化碳(CCL)损伤后肝细胞存活率，抑制C%引起的ALT、MDA活性升高，并能明显抑制HSC氧应激后MDA活性升高和SOD活性的降低，抑制HSC增殖和I型胶原的生成。故得出结论:白藜芦醇抗肝纤维化作用可能与其抗脂质过氧化有关。
年,广州中医药大学林家禾等在《白藜芦醇对大鼠肝纤维化的防治及相关机制的研究》中研究证实：白藜芦醇可能通过抑制脂质过氧化从而抑制肝HSC的活化、增殖和细胞外基质(ECM)的生成，起到抗肝纤维化的作用。
年，医院刘永忠等人在《白藜芦醇对二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化形成的影响》中研究得出结论：白藜芦醇预防给药，可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成。
年，同济医院的万荣等人在《白藜芦醇对肝纤维化大鼠肝组织E-钙黏附素表达的干预作用》中研究得出结论:E_钙黏附素在不同阶段肝纤维化大鼠肝组织均有表达，且随着纤维化程度的加重而表达增强，白藜芦醇可以明显改善大鼠肝纤维化程度,并减少E-钙黏附素mRNA水平。
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