肝纤维化的实质，是肝细胞炎症坏死后的纤维组织瘢痕及其修复反应，属于肝硬化的早期阶段。肝纤维化，是慢性乙型肝炎和丙型肝炎、酒精性及非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等因素，引起慢性反复肝损伤后的瘢痕修复反应。其病理表现，是肝脏细胞外基质的弥漫性过度沉积，有正常功能的肝脏实质部分被瘢痕组织进行性替代。这个阶段，肝脏的储备功能没有明显受损，因此，尚属于可逆阶段。
肝硬化是肝纤维化病情进展的结果。由于肝脏受到重复或长期的损伤及炎症影响，导致大量瘢痕组织形成。瘢痕组织细胞不能自我修复或发挥其他功能。因此，肝纤维化会带来肝脏功能的整体受损，影响肝脏的再生能力。纤维化产生的瘢痕组织，还会阻断或限制肝脏内的血液流动，导致健康的肝细胞得不到营养供应，进一步产生更多的瘢痕组织，最终凋亡。
肝脏纤维化的病理变化，如果没有得到控制，造成肝脏的血管异常和结构破坏，肝功能失去代偿能力，并且出现并发症，就进入到肝硬化阶段。比如，肝窦毛细血管化，或者出现门体分流，就会引起门静脉高压，是肝硬化不可逆的重要因素和标志。这时候，就会出现肝脏合成功能障碍、白蛋白水平降低以及凝血酶原时间延长，发生腹水、食道胃底静脉曲张或破裂、肝性脑病等并发症，并且导致肝癌的风险显著增加。研究表明，约70%到90%的肝细胞癌患者，有肝硬化的基础，而肝硬化患者的5年累计肝细胞癌发生率，可达5%到30%。
肝纤维化的症状表现，个体差异较明显，通常会出现全身无力、食欲欠佳、面色发暗、肝区不适或疼痛，但是，许多患者可能没有明显的症状，或者仅表现为原发病的相关症状。肝纤维化，最可靠的确诊方法是肝细胞活检，可以衡量炎症活动度、纤维化程度、评估药物疗效，但是，需要做肝脏穿刺，属于有创检查。此外，肝脏瞬时弹性成像，是近年来广泛应用的无创诊断方法，优点是重复性和诊断性能较好，缺点是不能区分临近的纤维化分期。目前的血清标志物检查，容易受到组织炎症和机体代谢因素影响，特异性不高，因此基于代谢和表观遗传改变的肝纤维化血清标志物还处在研究阶段，没有得到推广应用。
肝纤维化是主动进展与动态变化的复杂病理学过程，涉及多个环节与因素，治疗策略上应针对肝纤维化形成和发展的各环节多点抑制，包括治疗原发病或去除致病因素，消除肝脏炎症，抑制胶原纤维形成，促进活化肝星状细胞的凋亡或转化回静止期状态，或直接促进纤维组织的降解等。
强肝胶囊通过下调肝脏组织中CTGF的基因和蛋白水平，降低TIMP-1水平，下调collα2mRNA的表达；同时下调细胞因子TGF-β1/Smads信号通路和PDGF-BB（血小板衍生生长因子）表达，从而抑制肝星状细胞激活、增殖，发挥抗纤维化作用。各种研究表明其为治疗肝纤维化的有效药物之一。
