部分新冠患者,尤其是重症患者实验室心肌标志物水平改变,提示有不同程度心肌损伤,但其原因却少有研究。吉大一院许建成教授等总结了新冠肺炎患者实验室心肌标志物水平变化特点,并提出导致其变化的可能原因。
数据表明,新冠肺炎患者LDH、CK、CK-MB、Myo、cTnI、α-HBDH、AST和NT-proBNP等实验室指标有不同程度改变,其中一部分患者随病情好转,指标恢复正常,另一部分重症患者,指标进一步恶化,造成不可逆损伤。实验室心肌标志物持续性增高提示疾病恶化,大部分患者需转入ICU病房治疗。这篇综述总结了新冠肺炎患者心肌损伤的可能机制。
表1新冠患者心肌酶学实验室指标改变
首先,新冠病毒可能和细胞表面受体特异性结合,直接侵犯心肌细胞并在细胞内复制,引起心肌细胞变性、坏死致心脏功能损伤。其次,新冠病毒的核衣壳蛋白可能增强转化生长因子β(TGFβ)诱导纤溶酶原激活物抑制物1表达,直接造成心肌间质纤维化,使心肌细胞重塑致心肌损伤。第三,新冠病毒可能激活过度的免疫学宿主反应,使机体进入天然免疫阶段,形成“细胞因子风暴”,研究表明细胞因子在心肌损伤中发挥重要作用。
图1心脏损伤免疫机制
新冠病毒损伤心肌细胞并诱导变化引起实验室心肌标志物不同程度改变。机制包括直接感染心肌细胞、细胞因子风暴、心肌细胞重塑等,这些机制可能同时存在。有必要积极预防新冠患者心肌损伤,降低心肌不可逆性重塑。
摘译自:LiL,ZhouQ,XuJ.ChangesofLaboratoryCardiacMarkersandMechanismsofCardiacInjuryinCoronavirusDisease.BiomedResInt.May26;:.doi:10.//.PMID:;PMCID
MC.
医院
许建成报道
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