茁彩生物最新一期文章分享：
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdiseases,NAFLD)是慢性肝病和肝脏酶学指标异常的首要原因。该病的发病及演变机制较为复杂,目前认为其是胰岛素抵抗、氧化应激、脂肪细胞因子等多种潜在途径及多种损伤之间相互作用的结果。既往研究指出,血红素氧合酶1(hemeoxygenase-1,HO-1)水平与NAFLD脂质过氧化及疾病严重程度相关。
HO-1是降解血红素生成一氧化碳和自由铁等的关键酶,其产物可参与机体抗氧化及抗炎作用。淀粉样蛋白A(serumamyloidA,SAA)是高度异质性蛋白,能诱导酶类胞外基质降解,趋化炎症细胞,参与机体脂类代谢及转运。近年来,有研究证实骨形成蛋白9(bonemorphogeneticprotein9,BMP-9)在调节脂质代谢过程、改善胰岛素抵抗等方面发挥着重要作用。
改文章的研究目的：探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)、血浆血红素氧合酶1(HO-1)和骨形成蛋白9(BMP-9)水平变化及其意义。
方法：年7月~年3月我院诊治的87例NAFLD患者,行肝活检,根据病理学表现的不同将NAFLD组分为单纯性脂肪肝(SFL)28例、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)48例和肝硬化11例,并根据病理学表现,将NASH分为早期10例和伴有肝纤维化的NASH38例。另选择56例健康人作为对照。采用免疫比浊法检测血清SAA水平,采用双抗体夹心ELISA法检测血浆HO-1和BMP-9水平。
实验结果：NAFLD组血清SAA和血浆HO-1水平分别为(8.2±1.5)mg/L和(14.9±2.3)ng/ml,显著高于健康人,而血浆BMP-9水平为(95.1±6.1)pg/ml,显著低于健康人;肝硬化组血清SAA和血浆HO-1水平分别为(9.9±1.5)mg/L和(17.2±2.6)ng/ml,显著高于NASH组或SFL组,而血浆BMP-9水平为(81.8±6.9)pg/ml,显著低于NASH组或SFL组;伴有肝纤维化的NASH组血清SAA和血浆HO-1水平分别为(9.0±1.8)mg/L和(16.4±2.5)ng/ml,显著高于早期NASH组,而血浆BMP-9水平为(87.5±4.7)pg/ml,显著低于早期NASH组。
相关研究发现,BMP9可以促进肝癌细胞的增殖及其表型的改变、增强其侵袭和转移能力,还可以促进血管的形成。亦有报道指出,BMP-9可改善对胰岛素的敏感性和糖耐量,调节肝组织脂质代谢相关蛋白表达。BMP-9可作为诱导肝细胞从脂肪组织中分化为褐色脂肪细胞的重要因子,有效增强解偶联蛋白1水平,从而促进肝脏脂肪过量沉积。但目前临床对于SAA和BMP-9等与NAFLD的关联尚处于探索阶段。本研究检测并分析了NAFLD患者血清SAA、HO-1和BMP-9水平变化及其意义。
文章中涉及的产品：
ZC-人血红素加氧酶1(HO1)ELISA试剂盒
ZC-人骨形成蛋白9(BMP-9)ELISA试剂盒