越来越多的动物研究已经证明了环境空气污染(AP)对代谢功能障碍相关脂肪肝(MAFLD)的有害贡献，但相应的流行病学证据有限。该研究探索了中国人群中长期AP暴露与MAFLD患病率之间的关联。
年12月6日，四川大学童欢，ZhaoXing及重庆市疾病预防控制中心丁贤彬共同通讯在JournalofHepatology（IF=25）在线发表题为“Exposuretoairpollutionisassociatedwithanincreasedriskofmetabolicdysfunction-associatedfattyliverdisease”的研究论文，该研究对年至年在中国招募的90,名参与者进行了横断面研究。MAFLD的评估基于放射学诊断的肝脂肪变性以及超重/肥胖状态、糖尿病或代谢失调的存在。特定居住地的空气污染物水平，包括空气动力学直径≤1μm(PM1)、≤2.5μm(PM2.5)和≤10μm(PM10)的颗粒物，以及二氧化氮(NO2)，均通过验证估算时空模型。该研究使用逻辑回归模型来检查AP-MAFLD关联，并进一步评估人口统计学、生活方式、向心性肥胖和糖尿病状态的潜在影响。
该研究发现所有4种空气污染物的暴露水平增加与MAFLD的几率增加显著相关，PM1、PM2.5、PM10和NO2每增加10μg/m3，风险比(OR)分别为为1.13(95%CI1.10–1.17)、1.29(1.25–1.34)、1.11(1.09–1.14)和1.15(1.12–1.17)。进一步的分层分析显示，男性、饮酒者、当前和以前吸烟者、高脂肪饮食者和中心性肥胖者比其他人经历更多显著的AP暴露不良反应。
总之，这项研究提供的证据表明，长期暴露于环境PM1、PM2.5、PM10和NO2可能会增加现实世界中MAFLD的患病几率。不健康的生活习惯和向心性肥胖可能会加剧这些影响。
在过去的几十年里，非酒精性脂肪肝(NAFLD)被认为是全身代谢紊乱的肝脏特征，最近更名为代谢功能障碍相关脂肪肝(MAFLD)。作为一种异质性疾病，MAFLD可能会发展为终末期肝病（如肝硬化和肝癌）、肝移植，甚至肝相关死亡。MAFLD在全球的患病率约为25%，在亚洲显著增加（从-年的25.28%增加到-年的33.90%）。显然，MAFLD是一个日益严重的全球健康挑战，并给所有社会带来了巨大的经济负担。
MAFLD流行与世界范围内，特别是在许多亚洲国家的快速工业化过程中发生的环境和生活方式的变化相对应。越来越多的研究表明，环境空气污染(AP)是最大的环境污染。工业化带来的问题，可能会增加人群中代谢紊乱（如胰岛素抵抗和血脂异常）及相关疾病（如2型糖尿病和代谢综合征）的风险。
动物实验进一步提供了机制上的合理性，即呼吸空气污染物会增加MAFLD（与代谢紊乱相关的疾病）的风险。具体而言，细颗粒物暴露可能引发非酒精性脂肪性肝炎(NASH)样表型，损害肝糖代谢，促进肝纤维化。多组学分析还发现，同时接触邻苯二甲酸盐和金属（颗粒物的组成部分）会扰乱生化过程。然而，关于AP与MAFLD之间关联的流行病学证据有限，这不仅阻碍了我们关于AP对健康影响的理解，而且阻碍了我们为减轻MAFLD负担而做出的全面和系统的努力。
结果总结（图源自JournalofHepatology）
该研究旨在基于中国多民族队列(CMEC)，这是一个由近,名成年人组成的前瞻性队列，旨在调查长期暴露于环境AP与MAFLD风险之间的关联。CMEC实施了严格的质量控制措施，包括电子问卷以避免跳过或遗漏答案、用于存储和管理数据的中央服务器以及用于检测数据错误的整个访谈的录音。此外，CMEC包括来自不同地理区域的参与者，包括城市、农村、盆地和山区，在这些地区，广泛的AP浓度提供了自然的实验条件来检查AP对MAFLD的影响。总体而言，CMEC的大样本量、高数据质量和广泛的AP浓度范围提高了当前研究的可靠性和效率。
该研究发现所有4种空气污染物的暴露水平增加与MAFLD的几率增加显著相关，PM1、PM2.5、PM10和NO2每增加10μg/m3，风险比(OR)分别为为1.13(95%CI1.10–1.17)、1.29(1.25–1.34)、1.11(1.09–1.14)和1.15(1.12–1.17)。进一步的分层分析显示，男性、饮酒者、当前和以前吸烟者、高脂肪饮食者和中心性肥胖者比其他人经历更多显著的AP暴露不良反应。
总之，这项研究提供的证据表明，长期暴露于环境PM1、PM2.5、PM10和NO2可能会增加现实世界中MAFLD的患病几率。不健康的生活习惯和向心性肥胖可能会加剧这些影响。
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