肝脏组织细胞在经受了长期的刺激与损伤后，会导致慢性肝损伤(慢性肝病)，而肝细胞的损伤及坏死必然伴随着修复的发生，修复过程中又必然会发生胶原纤维的沉积，由此形成肝纤维化(肝硬化)。其中一部分肝硬化病例可能会进一步演变发展为肝细胞型肝癌。
研究显示，当肝脏受到化学物质、缺氧后的再氧化和急慢性炎症包括病毒感染等刺激时，机体处于氧化应激状态，缺氧的细胞产生氧自由基(ROS)，导致脂质过氧化物攻击细胞膜，使肝细胞发生氧化性的细胞损伤，出现多种细胞结构和功能的改变，引起细胞凋亡或坏死。这种慢性肝损伤导致机体产生一系列的修复反应，由细胞与细胞之间相互作用分泌细胞因子引起肝星形细胞(HSC)和其他产生肝细胞外基质(ECM)的细胞激活，同时脂质过氧化产物如丙二醛(MDA)和4-羟基壬醛(4-HNE)等也可直接激活肝星形细胞。这些作用及反复的肝损伤引起星形细胞持续活化，产生大量的间质胶原(胶原纤维)和其他ECM成分，首先沉积于肝Dises间隙，并逐渐加重，最终导致全肝纤维化。
含硒酶是机体内源性抗氧化保护系统(AODs)的重要组成之一。AODS能拮抗氧化反应基团(ROS、氧自由基等)，防止氧化损伤的积累，避免氧化应激状态的出现。硒可能通过含硒的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)家族系列酶清除自由基，保护肝细胞、枯否氏细胞和肝星形细胞免受自由基的损伤或/和激活，从而产生抗肝纤维化的效果。
临床上，常常发现肝硬化合并上消化道大出血的患者，在出血停止及微循环障碍得到纠正后，往往继发肝性脑病、腹水或腹水增多等肝功能损害加重的表现，这种现象可能与肝缺血/再灌注损伤、肝细胞缺氧/复氧损伤有关。
缺氧引起的脂质过氧化可导致人肝细胞内外MDA(脂质过氧化的代谢产物丙二醛)含量明显增加，ALT(丙氨酸转氨酶)外释增多，ALB(白蛋白)分泌减少。肝脏中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性对硒的摄入非常敏感，适当补充硒使GSH-Px增加活性，保持肝脏清除毒素的正常功能，提高肝细胞抗氧化能力，对抗自由基的攻击与损害，从而保护肝细胞超微结构及功能。研究提示，硒对肝缺血/再灌注损伤、细胞缺氧/复氧损伤具有一定的预防和治疗作用。