也许使我们与其他物种不同的最显著特征是我们的适应能力。这包括我们的细胞通过激活维持体内平衡的保护过程来有效应对环境和代谢压力的能力。科学家提出，这种细胞适应性会随着年龄的增长而下降，是衰老过程的基础。
中国清华大学蛋白质组研究杂志上发表的一份报告表明，NMN可以通过恢复细胞适应性来对抗衰老。Luo及其同事表明，NMN通过sirtuin3激活减少氧化应激来保护老年小鼠免受肝损伤。进一步的实验表明，NMN介导恢复保护性适应性，在老年小鼠中重建肝脏稳态。
NMN通过减少氧化应激来预防肝脏损伤
为了研究NMN对肝损伤的影响，Luo及其同事向96周大的小鼠（相当于约65人年）注射了毫克/千克NMN。肝损伤是通过让小鼠接触对乙酰氨基酚（APAP）引起的。过量的APAP会导致严重的肝毒性，是肝衰竭的主要原因。APAP导致老年小鼠的血液中ALT和AST水平很高，这是肝脏损伤的标志物。然而，NMN治疗将ALT和AST水平恢复到年轻水平。
随着年龄的增长，有害活性氧物种积累的氧化应激会对大分子（碳水化合物、蛋白质、DNA/RNA和脂肪）造成损害。当氧化应激损害脂肪（脂类）时，一种名为丙二醛（MDA）的蛋白质浓度会上升。Luo及其同事发现，NMN治疗降低了老年小鼠肝脏的MDA。此外，抗氧化酶Sod2的活性因NMN治疗而增加，这表明氧化应激缓解。
Sirtuins是一个酶家族，服务于与细胞生存相关的一系列功能，因此与寿命延长有关。Sirtuin3（Sirt3）在调节线粒体方面发挥着关键作用，线粒体为抗氧化应激提供了防御。Luo及其同事发现，NMN的影响是由Sirt3介导的，因为当他们从小鼠身上转基因切除Sirt3时，NMN的许多影响被废除了。事实上，Sirt3使用NAD+作为燃料，NMN是合成和提高NAD+水平所需的基质。
NMN增强自适应稳态
一种名为Nrf2的蛋白质是氧化应激最重要的调节剂之一。在氧化应激下，Nrf2通常转移到细胞核，在那里激活抗氧化基因。通过激活抗氧化基因，Nrf2对氧化应激起到保护作用，并保持体内平衡（生理平衡）。Luo及其同事发现，由于老年小鼠的肝损伤，Nrf2未能迁移到细胞核，这表明缺乏保护反应。然而，当肝损伤的老年小鼠接受NMN治疗时，Nrf2被成功转移到细胞核。这些发现表明，NMN增强了对氧化应激的适应性，并保持了体内平衡。
NMN可以减缓人类肝脏衰老吗？
之前的研究表明，NMN减缓了啮齿动物肝脏衰老的各个方面。NMN通过改善端粒长度来抑制小鼠肝纤维化（疤痕）的发作。在人类中，NMN已被证明可以降低血液脂肪水平，这与脂肪肝疾病有关。然而，另一项研究表明，NMN不会影响肝脏脂肪质量。因此，虽然NMN可以减少氧化应激，防止啮齿动物的肝脏损伤和纤维化，但它似乎不会影响人类的脂肪肝疾病。这需要进行更多研究，以检查人类的肝功能，以应对NMN治疗。