引言：H19在肝纤维化模型（CCl4、胆管结扎、多药耐药基因2敲除Mdr2-/-小鼠）标本中表达上调；H19与胆汁淤积性肝损伤严重程度相关；胆管上皮细胞来源的外泌体介导H19转移至肝细胞并促进胆汁淤积性肝损伤进展；S1PR2/SphK2通路参与胆汁淤积性肝损伤紧张；let-7表达失调导致胆汁淤积性肝病
模型：
结果：1.肝脏H19表达水平与胆道闭锁（BA）患者纤维化肝损伤的严重程度相关；2.BA患者血清外泌体H19水平与肝纤维化严重程度相关；3.H19缺乏可改善胆管结扎（BDL）诱导的小鼠肝纤维化和胆管细胞异型增生；4.肝脏H19与BA患者S1PR2和SphK2的上调有关；5.H19缺乏在胆汁淤积性肝脏中减弱S1PR2/SphK2信号通路；6.H19作为分子海绵促进胆汁淤积性肝脏中let-7/HMGA2（高迁移率族蛋白A2）轴
通路：H19通过调节S1PR2/SphK2和let-7/HMGA2轴，在BA患者胆管细胞增殖和胆汁淤积性肝损伤（肝纤维化）中关键作用
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