一项荟萃项流行病学研究的分析显示，饮酒与肝癌风险之间存在显著剂量反应关系，与不饮酒者比较，饮酒12g/d、50g/d、g/d和g/d的肝癌发病相对风险分别为1.08（95%CI为1.04～1.11）、1.54（95%CI为1.36～1.74）、2.14（95%CI为1.74～2.62）、3.21（95%CI为2.34～4.40）和5.20（95%CI为3.25～8.29），饮酒与肝炎之间存在交互作用4。
酒中的乙醇90%-98%在肝脏中代谢。长期饮酒，引起肝脏解*功能下降、营养素摄入量减少，机体免疫功能下降是诱发和促进肝癌发生的可能原因之一。酒精可作为HBV、性激素等肝癌危险因素的诱发剂、促进剂，有强化或促进致癌物的作用5。
饮酒与HBV、HCV感染在肝癌发生中的联合作用研究表明，人类肝脏一天最多只能代谢约80g乙醇，摄入过量的酒，会使血中乙醛浓度升高和蓄积，而乙醛具有致癌性和致基因突变作用；乙醇能诱导细胞色素PE1，导致自由基生成增多，加重和促使乙型肝炎患者的肝脏损伤、肝纤维化，并通过多种机制破坏机体的免疫系统，最终增加机体对HBV和HCV病*的易感性。另外，饮酒可以导致肝脏微循环障碍和肝内低氧血症、促使肝细胞凋亡等机制。
Khan在日本调查了例HCV感染患者，发现饮酒的HCV感染患者发生肝硬化和肝癌的危险性分别是非饮酒者的1.5倍和2.5倍，说明饮酒是HCV感染向肝硬化和肝癌进展的重要危险因素。
在肝炎后肝硬化患者中不乏有长期大量饮酒者。曹海霞等6对例HCC新发病例按性别、年龄、居住地进行人群为基础1:1配对病例研究，结果显示：每月饮酒总量＞g以及饮酒总量＞g/年者患肝癌的危险性更大，说明饮酒对HBsAg阳性在肝癌发生中可能有放大作用（下表）。饮酒对肝硬化癌变的作用约80%的肝癌合并肝硬化。酒精中*作为肝硬化的病因在亚洲为11%。酒精性肝硬化是导致肝硬化的主要原因，我国肝硬化患者也几乎均是酒精与病*同时存在。
MuKaiya等的研究表明，酒精能增加肝硬化和慢性肝病患者的肿瘤生长速度。重度饮酒导致肝癌的一个重要途径就是介导肝硬化的发生，并进一步发展为肝癌。在意大利肝硬化患者中，饮酒是独立于HBV和HCV的危险因素。饮酒与肝硬化（排除HBsAg和抗HCV阳性者）间存在剂量反应关系。当每日饮酒量分为0、＜50、＜和≥g四个等级时，OR值分别为1.0、2.1、14.1和44.7。
姚桢等7研究发现，饮酒者发展成为肝硬化和肝癌的比例分别为29.6%和9.2%，而非饮酒者则分别为17.2%和3.5%（P＜0.05）；在肝硬化患者中，饮酒者有25.3%发展成为肝癌，而非饮酒者只有13.5%发展成为肝癌（P＜0.05）。说明饮酒对乙型肝炎和肝硬化的病变过程有加速和加重作用。饮酒与吸烟在HCC发生中的联合作用有研究认为，在肝癌诱因方面，饮酒的危险性大于吸烟的危险性。有研究表明，当饮酒与吸烟同时存在时，肝癌危险性明显增加，OR值为9.6，提示吸烟与饮酒在肝癌的发生中呈现明显的超相乘模式。Mukaiya等用扩展Mantel方法分析吸烟和饮酒在慢性肝炎向肝癌发展中的作用发现，与既不饮酒又不吸烟者相比，戒烟者由慢性肝炎发展为肝癌的RR值为9.4，持续吸烟者为15.4，只饮酒而不吸烟者为9.8，已戒烟的饮酒者为17.3，既吸烟又饮酒者则高达17.9。说明在慢性肝炎向肝癌的发展过程中，吸烟和饮酒起着互相促进的作用5。饮酒对已有肿瘤的影响为了证实酒精是否对已存在的肿瘤产生影响，Clghlan等8研究发现实验组较对照组（注入盐水组）大1倍，而且在肿瘤物质的广泛性和侵袭性上，实验组是对照组的8倍。并且证实，酒精可加快某些生长因子（如动脉内皮生长因子等）生成，而且酒精浓度越高，所形成的生长因子就越多。这些因子可使供应肿瘤生长的血管形成，进而加速肿瘤的生长并使之侵袭其他正常组织5。中国肝癌一级预防专家共识（）推荐意见：酗酒者应戒酒：饮酒者的饮酒量应12g/d（A1）。
肝癌的发生是多种因素相互作用的结果，饮酒是其中之一。在预防肝癌时，一定要戒酒。参考文献：
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